急性胰腺炎是临床上常见的消化系统急症，按照病情的程度可以分为轻症胰腺炎和重症胰腺炎，前者为多数且预后良好几乎不会出现死亡，后者虽然相对较少，但是病情危重，死亡率较高，根据之前的流行病学资料该数据可以达到20~40%。近年来随着重症医学的快速发展，在一些不错的ICU，重症胰腺炎的死亡率已经降到了10%以下。以下我们来简要的介绍一下为何急性重症胰腺炎会这样危重，导致这样高的死亡率。

目前对于急性胰腺炎的真正发病机制医学界还没有真正的揭示，一个比较共识的解释叫做“胰腺自身消化理论”。懂得一些医学知识的人会知道，胰腺是一个腺体分泌器官，有着外分泌和内分泌的功能，内分泌主要是分泌胰岛素和胰高血糖素来调节人体的血糖，外分泌则是分泌各种消化酶。这些消化酶通常有两种形式，即：没有酶活性的酶原，以及有活性的消化酶。通常胰腺首先分泌的是酶原，其通过胰管输送到十二指肠，被那里的肠激酶作用变为有活性的各种胰酶来参与营养物质的消化。为了防止这些酶原提前在胰腺内被激活，胰管不仅可以起到隔离的作用，同时上面的腺体细胞还会分泌胰蛋白酶抑制物以防止酶原被提前活化。但是在一些因素的作用下，如：胆结石堵塞胰管的十二指肠开口导致胆汁逆流至胰腺内的胰管，过量饮酒造成胰管的损伤，胰管内的酶原就会被激活，进而对胰腺自身产生消化损伤作用。轻症是胰腺主要表现为水肿，病情局限于胰腺自身。而重症胰腺炎在水肿的基础上还会出现坏死、出血、周围脂肪组织的液化并累及周围组织和器官，其后果一方面可以导致出现细菌的感染，另一方面会有大量血管活性物质和激活的胰酶进入到全身血液系统，进而导致全身多个器官的功能受到损伤，最终导致多器官功能衰竭，以至于危及生命。

急性胰腺炎分两种，一种是单纯性急性胰腺炎，一种是坏死性胰腺炎，也叫重症胰腺炎。

单纯性胰腺炎，胰腺的损伤不是很重，仅仅有轻度的水肿而已，所以也叫水肿性胰腺炎，这时候也会有恶心、呕吐、腹痛、腹胀等表现，但一般不会太严重，经过禁食、胃肠减压、抗生素、抑制生长激素分泌等等治疗后，病情多可恢复，单纯性胰腺炎的死亡率是小于1%的，预后算很好的了，一般不会致命。

但有些急性胰腺炎的患者，腹痛非常剧烈，而且迅速进展至休克，还可能有呼吸急促等表现，这时候要考虑是坏死性胰腺炎了，也就是重症胰腺炎，这时候胰腺不单止有水肿，还有坏死，这情况就严重多了，死亡率会有10%-30%。治疗上要更加积极。

【2017-12-28 中华医学科普】如题，，急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰 腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、 发热和血胰酶增高等为特点。

根据临床表现与累及的脏器分为轻症急性胰腺炎与重症急性胰腺炎，前者指病人可有极轻微的脏器功能紊乱， 无严重腹膜炎体征和严重的代谢功能紊乱，病情常呈自限性，预后良好;后者指病人有 脏器功能障碍或衰竭、代谢功能紊乱或出现胰腺坏死、脓肿、假囊肿等局部并发症，病 人可出现腹膜炎体征、皮下淤斑征等。重症急性胰腺炎约占急性胰腺炎病例的 10%~20%，其中不 伴有脏器功能损害的为重症急性胰腺炎I型，伴有一个及以上脏器功能损害的为 重症急性胰腺炎II型。临床上，急性胰腺炎总体病死率为 5%~10%。其中，重症急性胰腺炎伴局部坏死者病死率为 20%~30%，伴弥漫性 坏死者病死率可达 50%~80%。

为什么说胰腺炎这么可怕，那是因为作为消化器官，胰腺炎发病时各种病因导致其胰泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应，胰腺导管内通透 性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。 一旦各种消化酶原激活后，其中起主要作用的活化酶有磷脂酶 A2、激肽释放酶或胰舒血 管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。磷脂酶 A2 在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血 磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。 激肽释放酶可使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和 休克。弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。脂肪酶参与胰腺及周围脂 肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺使之与邻近组织的病变，细胞的损 伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。近年的研究揭示急性胰腺炎时，胰腺组织 的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活性因子、前列腺素、白细胞 三烯等起着重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全省， 引起多脏器损害，成为胰腺炎的多种并发症和致死原因。

希望对您有所帮助，欢迎关注“中华医学科普平台”头条号，获取更多专业原创医学科普知识，本条为原创内容，未经授权谢绝转载。

听到“炎症”，很多人的第一反应是“没那么严重”。比如扁桃体炎、胃炎，会发烧、疼痛，但通常不致命。然而，炎症是个很宽泛的概念，有些炎症发作起来致死率极高，而且往往很迅速，比如急性重症胰腺炎。

人们现在物质充裕了，生活习惯越来越差，急性胰腺炎的发病率逐年升高，因死亡率高而令医患谈之色变。

根据最新的国内外指南，急性胰腺炎根据疾病的严重程度可以分为3个层次——轻度、中重度、重度。

其实7-8成的急性胰腺炎都是轻度和中重度的，这两型的病死率很低，除非患者本身就年老、体弱、有基础疾病，否则一般不会致死。

真正病死率高的，是急性重症胰腺炎，在30%以上，其标志就是疾病发病后短时间内出现器官功能衰竭，而且持续48小时以上。既往国内学者专门对这种亚型起了一个名字：急性爆发性胰腺炎。意思就是一旦发生，严重的各系统问题立刻随之而来。

造成胰腺炎的原因有很多，比如说胆结石、高脂肪食物、酗酒等，这与日常的不合理饮食有着密切的关联。尤其是节假日过后，每个医院急性胰腺炎的患者都会有所增加，主要原因就是管不着自己的嘴，亲朋好友聚会，大吃大喝所造成的。

急性胰腺炎都有哪些症状？以及诱发原因

• 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多发生在青壮年身上。一般都是在酗酒或者暴饮暴食后突然出现腹痛，位置在上腹和左上腹部，疼痛剧烈，而且可以扩散到背部和胸部，疼痛会逐渐加重，数个小时后达到高峰。

• 与多数患者沟通后发现，他们并不拿胰腺炎“当回事”，总认为即便得了病，消消炎、吃几天药就没事了，所以总是经不住美食的诱惑。殊不知，高脂肪、高蛋白吃多了就会加重胰腺的负担，胆囊快速地收缩排空，胆汁分泌增加，就很容易诱发急性胰腺炎。

其实，胰腺炎就是“一只披着羊皮的狼”，在炎症的“外衣”下，有着吞噬生命的本性。

那么，急性胰腺炎为什么会有这么大的危害、带来的死亡率那么高呢？

胰腺，作为人体的重要器官，一方面分泌胰岛素，胰高血糖素等来维持人体内血糖水平的稳定；另一方面它还负责每天向肠内排入胰液，内含丰富的胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶、糜蛋白酶等消化酶，用来分解食物中的脂肪、蛋白质和淀粉。一旦胰腺发炎，胰液外渗，胰酶激活，就会消化人体自身器官中的脂肪、蛋白质，也包括胰腺本身。随后，胰液就像“硝镪水”一样在腹腔及腹膜后腔内肆虐横流，“烧烂”了组织、肠子、血管等等。而这些“坏死液”又成为了细菌良好的培养基，给胰周脓肿、腹腔脓肿提供了必要条件。所以说，胰腺炎的危害是非常大的，是忽视不得的。

如何预防胰腺炎？

1. 胰腺炎重在预防，关键就是管好自己的嘴巴，要做到荤素搭配、合理饮食。随着生活水平的提高，吃肉类、油腻、高脂肪食品较多，也造成了很多“富贵病”。对于那些已经得了胆结石和慢性胰腺炎的人来说，饮食就要更加注意了，尽量做到少食多餐，多清淡少油腻、戒烟酒。一旦得了急性胰腺炎，要牢记医生的医嘱，一般都会禁食，待到病情控制后，才可以逐渐恢复饮食。先吃些米汤之类的易于消化的食物，一些果蔬等。

临床上，胰腺炎是一种死亡率极高的疾病。这个此病的自身特点有关。

胰腺炎是指胰腺分泌的胰液对于胰腺的自身消化的一种表现。从病理改变来说，胰腺炎一般分为两型，水肿型和出血型。从病程来说分为急性和慢性两种。急性的出血型胰腺炎是死亡率非常高的，多由胆道疾病引起，临床发病诱因有暴饮暴食、大量饮酒等。

急性胰腺炎进展非常快，对于人体损伤大，所以死亡率很高。

何宗全医生：

胰腺是人体的一个大消化腺，它分泌的消化液能处理大量的淀粉、脂肪。胰液的消化功能很强大，试想一下，这么强大的消化液，一旦“漏”了出来，就会引起一系列的问题，造成严重后果。正常人胰液中的消化酶只有进入小肠，才会变得有活性，如果由于胆结石、酒精、油腻食物等因素影响了胰液正常分泌，导致胰液返流，并且消化酶被错误地激活，那它就会把自身当成食物来消化，造成急性胰腺炎。

急性胰腺炎是一种可能危及生命的常见胃肠道疾病。全球估计急性胰腺炎发病率约为34人/10000人，且呈增长态势。急性胰腺炎会引起临床严重程度不同的局部和全身炎症。总体来说，20%的病人会发展为中度或重症胰腺炎，会导致胰腺组织坏死和/或多器官功能衰竭，而病死率会升至30%。

图片来源：网络，侵权请联系删除

胰腺发炎的原因

胰腺是人体非常重要的消化器官之一，胰腺重要的功能之一是分泌胰液，帮助我们消化食物，但是这种胰液如果被错误地激活后消化的对象就不是食物了，而是胰腺自身及其周围脏器，简称”自我消化“，这就是胰腺炎的发生原因。

急性胰腺炎的疼痛与胃部疼痛的区别

急性胰腺炎是胰腺组织发生了炎症，腹部会产生持续剧烈的疼痛，更严重时会危及生命，目前重症急性胰腺炎的死亡率高达30%。